Мы уже стали забывать о заболеваниях, вызванных нехваткой витаминов. Однако, дефицит В12 по-прежнему существует и может приводить к серьезным последствиям.
Острая и продолжительная нехватка витамина В12 является причиной злокачественной анемии (другое ее название — пернициозная, мегалобластная). Название точно отражает агрессивность процесса, его прогнозы и перспективы без терапии. Множественные нарушения затрудняют установку диагноза. На практике у больного могут подозревать лейкоз, лимфому, апластическую анемию.
Впервые описал пернициозную анемию шотландский хирург James Scarth Combe в 1822 году. В течение последующих 100 лет было описано еще около 20 случаев, все посмертно. В 1926 году американские исследователи (George Hoyt Whipple, George Richards Minot, William Parry Murphy) опытным путем установили, что в основе заболевания лежит острая нехватка витамина В12, и оно успешно лечится введением в рацион сырой печени. В 1934 году они получили за это открытие Нобелевскую премию.
При злокачественной В12-дефицитной анемии наблюдается выраженное нарушение процесса кроветворения. Эритроциты продуцируются в скудном, дефицитном количестве, замещаются незрелыми предшественниками, которые не способны переносить кислород. В результате ткани и органы страдают от выраженной гипоксии. Поражается нервная система, желудочно-кишечный тракт.
Казалось бы, найден доступный и простой способ лечения смертельного заболевания. Значит ли это, что о злокачественной анемии можно забыть навсегда? Заболевание встречается и сейчас, хотя, к счастью, стало очень редким. Распространенность составляет 10-20 случаев на 100 тысяч населения в год, вероятность возрастает с возрастом.
В ХХ веке улучшилось питание, но появились и новые причины, вызывающие В12-дефицитную анемию:
- Заболевания желудка и тонкой кишки, резекция тонкой кишки, резекция или удаление желудка;
- Аутоиммунные причины: наличие антител к собственным факторам всасывания;
- Паразитарные инфекции.
- Вегетарианство.
- Побочное действие некоторых лекарственных препаратов
- Повышенная потребность в витамине В12 (например, при многократной беременности).
- Поражение костного мозга при онкологических заболеваниях.
- Операции по уменьшению объема желудка с целью избавления от лишнего веса.
Своевременное обращение к врачу, выполнение всех рекомендаций и простое внимание к своему питанию и состоянию здоровья позволит предотвратить заболевание даже в ситуациях высокого риска.
Клинический случай.
Пациентка С., 24 лет. Четвертая беременность, два кесаревых сечения, одно прерывание беременности. На 36-й неделе поступила в областную клиническую больницу с отеком легких, острой дыхательной недостаточностью, сепсисом, жалобами на токсикоз и отвращение к пище.
Лабораторные данные: HGB 64 г/л, WBC 0,5*109/л, PLT 15*109/л, ЛДГ 5594 Е/л
Проведено три сеанса плазмообмена, курсы антибактериальной, антикоагулянтной и глюкокортикостероидной терапии. Выполнено кесарево сечение на сроке беременности 36-37 недель. Среди возможных диагнозов — тромботическая микроангиопатия, апластическая анемия, острый лейкоз. Переведена в НМИЦ гематологии для диагностики и лечения.
При поступлении: послеоперационная подкожная гематома передней брюшной стенки, панцитопения, Fe 4,14 мкмоль/л, ферритин 367,3 нг/мл, RTC 13*109/л, сепсис – лихорадка 39,5. По КТ: двусторонняя плевропневмония, гепато- и спленомегалия.
Обследование выявило снижение концентрации витамина В12 (140пкг/мл) и фолатов (0,95 нг/мл), иммунный механизм заболевания исключен. Гистологическое исследование трепанобиоптата не подтвердило миелодиспластический синдром.
Выполнено удаление и дренирование подкожной гематомы, экстирпация матки с маточными трубами. Микробиологическое исследование биоптата выявило Escherihia coli, в связи с чем потребовалось усиление антимикробной терапии.
Диагноз: В12-дефицитная анемия. После проведенного лечения пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии.
